Vitamine D : Bienfaits, Propriétés, Effets Secondaires, Dangers ?

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VITAMINE D : Bienfaits, Propriétés, Effets secondaires, Dangers ?

La vitamine D se réfère à un groupe de liposolubles sécostéroïdes responsables de l'amélioration de l'absorption intestinale du calcium , du fer , du magnésium , du phosphate et de zinc . Chez l'homme, les composés les plus importants de ce groupe sont la vitamine D 3 (aussi connu comme cholécalciférol ) et de la vitamine D 2 ( ergocalciférol ). [ 1 ] cholécalciférol et ergocalciférol peuvent être ingérées par l'alimentation et des suppléments. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] Le corps peut également synthétiser la vitamine D (cholécalciférol spécifiquement) dans la peau, à partir du cholestérol, lorsque l'exposition au soleil est suffisante (d'où son surnom, la «vitamine soleil»).

Bien que la vitamine D est communément appelé une vitamine, il n'est pas réellement une vitamine essentielle alimentaire , au sens strict, car il peut être synthétisé en quantités suffisantes par la plupart des mammifères exposés à la lumière solaire. Une substance est une vitamine essentielle lorsque il ne peut pas être effectué en quantités suffisantes par un organisme, et doit être obtenu à partir de son alimentation. En commun avec d'autres composés communément appelés vitamines, la vitamine D a néanmoins été découverts dans un effort pour trouver la substance alimentaire manque dans une maladie, à savoir le rachitisme , la forme de la petite enfance de l'ostéomalacie . [ 4 ] Dans le sens classique du terme, il s'agit plutôt d'une hormone comme il est synthétisé dans un endroit, mais agit ailleurs dans le corps. En outre, comme d'autres composés appelés vitamines, dans le monde développé , la vitamine D est ajoutée aux aliments de base, comme le lait, pour éviter la maladie due à une carence. Synthèse de l'exposition à la lumière du soleil , ainsi que l'apport de l'alimentation, contribuent généralement à l'entretien des adéquates sérum concentrations. Les données indiquent la synthèse de la vitamine D à partir de l'exposition au soleil est régie par une boucle de rétroaction négative qui empêche la toxicité, mais, en raison de l'incertitude sur le risque de cancer de la lumière du soleil, pas de recommandations sont émises par l' Institute of Medicine , États-Unis, pour la quantité de soleil exposition nécessaire pour répondre aux exigences de vitamine D. En conséquence, l' apport nutritionnel de référence pour la vitamine D n'assume aucune synthèse se produit et tous d'une personne en vitamine D est de la prise de nourriture, bien que cela se produisent rarement dans la pratique.

Au-delà de son utilisation pour prévenir l'ostéomalacie ou le rachitisme , la preuve d'autres effets sur la santé de suppléments de vitamine D dans la population générale est incompatible. [ 5 ] [ 6 ] La meilleure preuve de l'avantage est pour la santé des os. [ 7 ] L'effet de la vitamine D supplémentation sur la mortalité n'est pas clair, avec une méta-analyse de trouver une diminution de la mortalité chez les personnes âgées, [ 8 ] et une autre conclusion, il n'y a pas de justification claire pour recommander la vitamine D. [ 9 ]

Dans le foie, le cholécalciférol (vitamine D 3 ) est converti en calcidiol , qui est également connu comme calcifédiol (DCI), 25-hydroxycholécalciférol, ou la 25-hydroxyvitamine D 3 - abrégée 25 (OH) D 3 . ergocalciférol (vitamine D 2 ) est transformé dans le foie en 25-hydroxyergocalciferol, également connu sous le nom de 25-hydroxyvitamine D 2 - abrégée 25 (OH) D 2 . Ce sont les deux métabolites de la vitamine D spécifiques qui sont mesurés dans le sérum pour déterminer vitamine statut de D d'une personne. [ 10 ] [ 11 ] Une partie de la calcidiol est converti par les reins à calcitriol , la forme biologiquement active de la vitamine D. [ 12 ] Calcitriol circule comme une hormone dans le sang, la régulation de la concentration de calcium et de phosphate dans le sang et la promotion de la croissance saine et le remodelage de l'os. Calcitriol influe également neuromusculaire et la fonction immunitaire. [ 13 ]

Contenu [ masquer ]
1 Effets
1.1 Mortalité
1.2 La santé des os
1.3 Cancer
1.4 Les maladies cardiovasculaires
1,5 dépression
1.6 système immunitaire
1.7 Grossesse
1.8 Irrégularité
1,9 Excédent
2 Types
3 biosynthèse
3.1 Photochimie
3.2 Evolution
3.3 Synthèse de la peau
4 activation métabolique
5 L'activité biologique
6 Découverte
7 recommandations
7.1 Apports nutritionnels de référence
7.2 Serum 25-hydroxyvitamine D
7.3 allégations de santé autorisées
7.4 Les sources alimentaires
8 La production industrielle
9 Références
10 Pour en savoir plus
11 Liens externes
Effets [ modifier ]
Les effets de la supplémentation en vitamine D sur la santé sont incertains. [ 6 ] [ 14 ] Un examen 2013 n'a pas trouvé d'effet de la supplémentation sur les taux de maladies autres que la baisse provisoire de la mortalité chez les personnes âgées. [ 15 ] Low vitamine D niveaux peuvent résulter de la maladie plutôt que la maladie de cause. [ 15 ]

A États-Unis Institut de médecine (IOM) déclare: «Les résultats liés à un cancer , les maladies cardiovasculaires et l'hypertension , le diabète et le syndrome métabolique, les chutes et la performance physique, la fonction immunitaire et des troubles auto-immunes , les infections, le fonctionnement neuropsychologique, et la pré-éclampsie pourrait ne pas être lié de manière fiable avec le calcium ou l'apport en vitamine D et ont été souvent contradictoires ». [ 7 ] : 5 . Certains chercheurs affirment l'OIM était trop définitif dans ses recommandations et a fait une erreur mathématique dans le calcul du taux sanguin de vitamine D associé à la santé osseuse [ 16 ] Les membres du comité de l'OIM soutiennent qu'ils ont utilisé une "procédure standard pour les recommandations alimentaires" et que le rapport est solidement fondée sur les données. La recherche sur les suppléments de vitamine D, y compris les essais cliniques à grande échelle, se poursuit. [ 16 ]

Mortalité [ modifier ]
La vitamine D 3 supplémentation a été provisoirement trouvé à conduire à une réduction du risque de décès chez les personnes âgées, [ 8 ] [ 15 ] , mais l'effet n'a pas été jugé prononcé ou assez certain de faire prendre des suppléments recommandable. [ 9 ]

Autres formes (vitamine D 2 , alfacalcidol, et calcitriol) ne semblent pas avoir d'effets bénéfiques en ce qui concerne le risque de décès. [ 8 ] Des taux sanguins élevés semblent être associés à un risque moindre de décès, mais on ne sait pas si la supplémentation peut entraîner dans cette prestation. [ 17 ] Les excès et un déficit en vitamine D semblent provoquer un fonctionnement anormal et le vieillissement prématuré. [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] La relation entre le niveau de calcidiol de sérum et de la mortalité toutes causes confondues est parabolique. [ 7 ] . méfaits de la vitamine D semble se produire à un niveau inférieur de la vitamine D dans la population noire que dans la population blanche [ 7 ] : 435

La santé des os [ modifier ]
En général, il n'ya pas de données suffisantes pour appuyer la croyance communément répandue que la vitamine D peut aider à prévenir l'ostéoporose . [ 9 ] Son utilisation général pour la prévention de cette maladie chez les personnes sans carence en vitamine D est donc probablement pas nécessaire. [ 21 ]

Pour les personnes âgées atteintes d'ostéoporose, la prise de vitamine D avec du calcium peut aider à prévenir les fractures de la hanche, mais il augmente aussi légèrement le risque de l'estomac et des problèmes rénaux. [ 22 ] La supplémentation avec des doses élevées de vitamine D, dans les plus de 65 ans, peut diminuer le risque de fracture. [ 23 ] Cela semble s'appliquer davantage à des personnes dans les établissements que ceux qui vivent de façon indépendante. [ 24 ]

La carence en vitamine D provoque ostéomalacie (rachitisme appelé quand elle survient chez les enfants). L'utilisation de la vitamine D chez les enfants avec les niveaux de vitamine D normales ne semble pas améliorer la densité osseuse. [ 25 ] Au-delà, le taux de vitamine D faibles de sérum ont été associés à des chutes , et une faible densité minérale osseuse . [ 26 ] Prendre un supplément de vitamine D; cependant, ne semble pas modifier le risque. [ 27 ]

Cancer [ modifier ]
suppléments de vitamine D ont été largement commercialisés sur Internet et ailleurs pour leurs propriétés anti-cancer revendiquées. [ 28 ]

La prise de suppléments de vitamine D n'a pas d'effet significatif sur le risque de cancer. [ 9 ] La vitamine D3, cependant, semble diminuer le risque de décès par cancer, mais il ya des préoccupations de la qualité des données. [ 29 ]

Il existe des preuves suffisantes pour recommander que la vitamine D est prescrit pour les personnes atteintes d'un cancer, mais il existe des preuves que l'hypovitaminose D peut être associée à un plus mauvais résultat de certains cancers, [ 30 ] et que la hausse des taux de vitamine 25-hydroxy D au moment de diagnostic sont associés à de meilleurs résultats. [ 31 ]

Les maladies cardiovasculaires [ modifier ]
La prise de suppléments de vitamine D ne réduit pas le risque de l'AVC , une maladie cérébrovasculaire , infarctus du cardia ou de cardiopathie ischémique de plus de 15%. [ 9 ]

Dépression [ modifier ]
Les essais cliniques de supplémentation en vitamine D pour les symptômes dépressifs sont généralement de mauvaise qualité et ne présentent aucun effet global, bien que l'analyse de sous-groupe ont montré que la supplémentation pour les participants présentant des symptômes dépressifs cliniquement significative ou trouble dépressif a eu un effet modéré. [ 32 ]

Système immunitaire [ modifier ]
Les maladies infectieuses [ modifier ]
En général, les fonctions de la vitamine D pour activer le inné et amortissent les systèmes immunitaires adaptatives . [ 33 ] La carence en vitamine D a été associée à un risque accru d'infections virales, y compris le VIH et la grippe . [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ] Les faibles niveaux de vitamine D semble être un facteur de risque pour la tuberculose , [ 37 ] et historiquement, il a été utilisé comme un traitement. [ 38 ]

Maladie auto-immune [ modifier ]
Bien que les données provisoires de liaison faibles niveaux de vitamine D à l'asthme , il existe des preuves non concluantes pour appuyer un effet bénéfique de la supplémentation. [ 39 ] Par conséquent, la supplémentation n'est pas actuellement recommandé pour le traitement ou la prévention de l'asthme. [ 40 ]

La vitamine D hypovitaminosis peut être un facteur de risque pour la sclérose en plaques , [ 41 ] mais il n'existe aucune preuve de la vitamine D présente un avantage significatif sur le plan clinique pour le traitement. [ 42 ]

Grossesse [ modifier ]
De faibles niveaux de vitamine D pendant la grossesse sont associées à un diabète gestationnel , la pré-éclampsie , et petits enfants. [ 43 ] L'avantage de suppléments, cependant, n'est pas claire. [ 43 ] Les femmes enceintes qui prennent une quantité suffisante de vitamine D pendant la gestation peut ressentir des effets immunitaires positifs. [ 44 ] Les femmes enceintes ne prennent pas souvent la quantité recommandée de vitamine D. [ 44 ] Un essai de supplémentation a trouvé 4000 UI de vitamine D 3 supérieure à des quantités moindres chez les femmes enceintes pour obtenir des taux sanguins de cible spécifiques. [ 44 ]

Carence [ modifier ]
Article principal: hypovitaminose D
Un régime déficient en vitamine D en combinaison avec une exposition au soleil insuffisante entraîne l'ostéomalacie (rachitisme ou quand il se produit chez les enfants), qui est un ramollissement des os. Dans le monde développé, il s'agit d'une maladie rare. [ 45 ] [ 46 ] Cependant, la carence en vitamine D est devenu enjeu mondial chez les personnes âgées et reste fréquente chez les enfants et les adultes. [ 47 ] [ 48 ] Low calcidiol de sang (25-hydroxy D-vitamine) peut résulter d'éviter le soleil. [ 49 ] La carence résulte de la minéralisation osseuse réduite et les lésions osseuses qui conduit à des maladies osseuses adoucissement [ 50 ] [ 51 ] , y compris:

Rachitisme [ modifier ]
Le rachitisme , une maladie de l'enfance, est caractérisé par une croissance contrôlée, à tendre, faible, déformation des os longs qui se plient et l'arc sous leur poids que les enfants commencent à marcher. Cet état ​​est caractérisé par des pieds d'arc, [ 51 ] qui peut être causée par une carence en calcium ou de phosphore, ainsi que d'un manque de vitamine D; aujourd'hui, il est en grande partie trouvé dans les pays à faible revenu en Afrique, en Asie ou au Moyen-Orient [ 52 ] et à ceux ayant des troubles génétiques comme le rachitisme par carence pseudovitamin D. [ 53 ] Le rachitisme a été décrite la première fois en 1650 par Francis Glisson , qui a déclaré qu'il avait d'abord apparu environ 30 ans auparavant dans les comtés de Dorset et Somerset . [ 54 ] En 1857, John Snow a suggéré que le rachitisme, alors répandue en Grande-Bretagne, a été causés par la falsification du pain de boulangerie avec l'alun . [ 55 ] Le rôle de l'alimentation dans le développement du rachitisme [ 56 ] [ 57 ] a été déterminée par Edward Mellanby entre 1918-1920. [ 58 ] rachitisme existe dans les pays où le soleil intense de l'année comme le Nigeria et peuvent se produire sans une carence en vitamine D. [ 59 ] [ 60 ] Bien que le rachitisme et l'ostéomalacie sont maintenant rares en Grande-Bretagne, il ya eu des épidémies dans certaines communautés d'immigrés dans lequel les personnes souffrant d'ostéomalacie inclus les femmes avec la lumière du jour semble adéquate exposition en plein air de porter des vêtements de l'Ouest. [ 61 ] Ayant une peau plus foncée et une exposition réduite aux soleil n'a pas produit le rachitisme à moins que le régime dévié à partir d'un modèle omnivore occidental caractérisé par des apports élevés de la viande, le poisson et les oeufs, et de faibles apports de haute extraction céréales . [ 62 ] [ 63 ] [ 64 ] Les facteurs de risque alimentaires pour le rachitisme inclure l'abstention de nourriture pour animaux. [ 61 ] [ 65 ] La carence en vitamine D reste la principale cause de rachitisme chez les jeunes nourrissons dans la plupart des pays, parce que le lait maternel est faible en vitamine D et les coutumes sociales et des conditions climatiques peut empêcher l'exposition aux UVB adéquate. Dans les pays ensoleillés comme le Nigeria, l'Afrique du Sud, et au Bangladesh, où la maladie se produit chez les tout-petits âgés et les enfants, il a été attribué à un faible apport de calcium alimentaire, qui sont caractéristiques des régimes à base de céréales ayant un accès limité aux produits laitiers. [ 64 ] rachitisme était autrefois un problème majeur de santé publique au sein de la population des États-Unis; dans Denver , où les rayons ultraviolets sont environ 20% plus forte qu'au niveau de la mer sur la même latitude, [ 66 ] , près des deux tiers des 500 enfants avaient rachitisme doux à la fin des années 1920. [ 67 ] Une augmentation de la proportion de protéines animales [ 65 ] [ 68 ] dans le régime américain du 20ème siècle couplée à une augmentation de la consommation de lait [ 69 ] [ 70 ] fortifiée avec des quantités relativement faibles de vitamine D a coïncidé avec une baisse spectaculaire du nombre de rachitisme cas. [ 71 ] En outre, dans le États-Unis et au Canada, enrichis de vitamine D du lait, des suppléments de vitamine infantiles, et des suppléments vitaminiques ont contribué à éradiquer la majorité des cas de rachitisme des enfants ayant des conditions de malabsorption des graisses. [ 51 ]

Ostéomalacie [ modifier ]
L'ostéomalacie est une maladie chez les adultes qui résulte de la carence en vitamine D. Les caractéristiques de cette maladie sont ramollissement des os, ce qui conduit à une flexion de la colonne vertébrale, en s'inclinant des jambes, proximale faiblesse musculaire, de la fragilité osseuse et un risque accru de fractures. [ 72 ] L'ostéomalacie réduit l'absorption du calcium et augmente la perte de calcium des os, qui augmente le risque de fractures osseuses. L'ostéomalacie est généralement lorsque les niveaux de 25-hydroxyvitamine D sont inférieures à environ 10 ng / ml. [ 1 ] Les effets de l'ostéomalacie sont pensés pour contribuer à chronique musculo-squelettique douleur , [ 73 ] [ 74 ] Il n'existe pas de preuve convaincante de vitamine D inférieur niveaux chez les personnes souffrant de douleur chronique. [ 75 ]

Influence de la pigmentation de la peau [ modifier ]
Certaines recherches montrent que les personnes à la peau foncée qui vivent dans des climats tempérés ont des niveaux de vitamine D inférieurs. [ 76 ] [ 77 ] [ 77 ] Il a été suggéré que les personnes à la peau foncée sont moins efficaces à faire de la vitamine D, car la mélanine dans la peau empêche la vitamine la synthèse de D; Toutefois, une étude récente a montré roman preuve que de faibles niveaux de vitamine D chez les Africains peuvent être dues à d'autres raisons. [ 78 ] Une preuve récente implique hormone parathyroïdienne dans des accidents cardiovasculaires. Les femmes noires ont une augmentation de la PTH sérique à un 25 (OH) niveau inférieur de D que les femmes blanches. [ 79 ] Une étude d'association à grande échelle des déterminants génétiques de la carence en vitamine D chez les Caucasiens trouvé aucun lien avec la pigmentation. [ 80 ] [ 81 ]

D'autre part, l'apparition uniforme de faible taux sérique de 25 (OH) D chez les Indiens vivant en Inde [ 82 ] et le chinois en Chine, [ 83 ] ne supporte pas l'hypothèse que les faibles niveaux observés dans le plus pigmentées sont dus au manque de synthèse du soleil à des latitudes plus élevées. Le responsable de l'étude a exhorté les immigrants à la peau foncée de prendre des suppléments de vitamine D néanmoins, en disant: "Je ne vois pas le risque, aucun inconvénient, il ya seulement un avantage potentiel." [ 84 ] [ 85 ]

Excès [ modifier ]
Pour plus de détails sur ce sujet, voir hypervitaminose D .
Toxicité de la vitamine D est rare. [ 48 ] Le seuil de toxicité de la vitamine D n'a pas été établie; Cependant, le niveau de l'apport maximal tolérable (UL) est de 4000 UI / jour pour 9-71 ans. [ 7 ] La vitamine D toxicité n'est pas causée par l'exposition au soleil, mais peut être causée par la complétant avec des doses élevées de vitamine D. Chez les adultes sains , l'apport soutenu de plus de 1250 microgrammes / jour (50 000 UI) peut produire manifeste toxicité après plusieurs mois et peut augmenter les niveaux de 25-hydroxyvitamine D sérique de 150 ng / ml et plus; [ 48 ] [ 86 ] ceux qui ont certaines conditions médicales, comme principal hyperparathyroïdie , [ 87 ] sont beaucoup plus sensibles à la vitamine D et de développer une hypercalcémie en réponse à une augmentation de la vitamine D alimentaire, tandis que l'hypercalcémie pendant la grossesse peut augmenter la sensibilité du fœtus aux effets de la vitamine D et conduire à un syndrome de retard mental et des malformations faciales. [ 87 ] [ 88 ]

Depuis l'hypercalcémie est une forte indication de toxicité de la vitamine D, cette condition est noté avec une augmentation de la miction et de la soif. Si l'hypercalcémie n'est pas traitée, elle entraîne des dépôts excès de calcium dans les tissus mous et les organes tels que les reins, le foie et le cœur, entraînant des douleurs et des dommages aux organes. [ 48 ] [ 51 ] [ 72 ] Les femmes enceintes ou qui allaitent devraient consulter un médecin avant de prendre un supplément de vitamine D. La FDA a informé les fabricants de liquides de suppléments de vitamine D que compte-gouttes accompagnant ces produits devraient être clairement et précisément marqués pour 400 unités internationales (UI). En outre, pour les produits destinés aux nourrissons, la FDA recommande que le compte-gouttes ne détiennent plus de 400 UI. [ 89 ] Pour les nourrissons (de la naissance à 12 mois), la limite (montant maximal qui peut être tolérée sans mal) maximal tolérable est réglé à 25 microgrammes / jour (1000 UI). Mille microgrammes (40 000 UI) par jour chez les nourrissons a produit la toxicité dans le mois. [ 86 ] Après avoir été commandée par les gouvernements canadien et américain, l'Institute of Medicine (IOM) en date du 30 Novembre 2010 , a augmenté la limite supérieure tolérable (UL) à 2500 UI par jour pour les âges 1-3 ans, de 3000 UI par jour pour les âges 4-8 ans et 4000 UI par jour pour les âges 9-71 ans + (y compris les femmes enceintes ou allaitantes). [ 7 ]

La vitamine D surdosage provoque une hypercalcémie, et les principaux symptômes de la vitamine D surdosage sont ceux de l'hypercalcémie: anorexie , nausées, et des vomissements peuvent survenir, souvent suivie par une polyurie , polydipsie , faiblesse, insomnie, nervosité, prurit , et, finalement, l'insuffisance rénale . protéinurie , cylindres urinaires , une azotémie , et la calcification métastatique (en particulier dans les reins) peuvent se développer. [ 86 ] D'autres symptômes de toxicité de la vitamine D sont le retard mental chez les jeunes enfants, la croissance anormale des os et de la formation, de la diarrhée, de l'irritabilité, perte de poids, et sévère dépression. [ 48 ] [ 72 ] La vitamine D toxicité est traitée par l'arrêt de supplémentation en vitamine D et en limitant l'apport en calcium. Des lésions rénales peut être irréversible. L'exposition au soleil pendant de longues périodes de temps n'entraîne normalement pas de toxicité de la vitamine D. [ 87 ] Dans environ 20 minutes de l'exposition aux ultraviolets chez les personnes à peau claire (3-6 fois plus pour la peau pigmentée), les concentrations de vitamine D précurseurs produites dans la peau atteindre un équilibre , et plus loin de la vitamine D qui est produit est dégradé. [ 90 ]

Les cas publiés de toxicité concernant l'hypercalcémie chez qui la dose de vitamine D et les niveaux de D 25-hydroxy-vitamine sont connus impliquent tous un apport de ≥ 40 000 UI (1000 pg) par jour. [ 87 ] supplémentation recommander, quand les soi-disant besoin d' il est étiqueté en bonne santé, a prouvé controversé, et le doute existe concernant les effets à long terme d'atteindre et de maintenir un taux sérique de 25 (OH) D par la supplémentation. [ 91 ]

Types [ modifier ]
Nom Composition chimique Structure
La vitamine D 1 composé moléculaire de l' ergocalciférol avec lumistérol , 01:01
La vitamine D 2 ergocalciférol (fabriqué à partir de l'ergostérol ) Remarque double liaison en haut au centre.
La vitamine D 3 cholécalciférol (fabriqué à partir de 7-déhydrocholestérol dans la peau). Cholecalciferol.svg
La vitamine D 4 22-dihydroergocalciferol 22-Dihydroergocalciferol.png
La vitamine D 5 sitocalciferol (à partir de 7 dehydrositosterol ) La vitamine D5 structure.svg
Plusieurs formes ( vitamères ) de vitamine D existent (voir tableau). Les deux formes principales sont la vitamine D 2 ou ergocalciférol et la vitamine D 3 ou cholécalciférol ; vitamine D sans indice désigne soit D 2 ou D 3 ou les deux. Ceux-ci sont connus collectivement comme calciferol. [ 92 ] La vitamine D 2 a été caractérisé chimiquement en 1931. En 1935, la structure chimique de la vitamine D 3 a été établi et prouvé résulter de l' irradiation ultraviolette de 7-déhydrocholestérol. [ 93 ]

Chimiquement, les différentes formes de vitamine D sont sécostéroïdes ; c'est-à- stéroïdes dans lesquels l'une des liaisons dans les cycles de stéroïdes est cassé. [ 94 ] La différence structurelle entre la vitamine D 2 et de vitamine D 3 est dans leurs chaînes latérales . La chaîne latérale de D 2 contient une double liaison entre les carbones 22 et 23, et d'un groupe méthyle sur le carbone 24.

Biosynthèse [ modifier ]
La vitamine D 3 (cholécalciférol) est produite par l'action de l'irradiation aux ultraviolets (UV) sur son précurseur le 7-déhydrocholestérol . Notre peau fabrique de la vitamine D 3 et fournit environ 90 pour cent de notre vitamine D. [ 1 ] Cette molécule est naturellement présent dans la peau des animaux et dans le lait. La vitamine D 3 peut être effectué par exposition de la peau aux rayons UV, ou en exposant directement le lait à UV (une méthode commerciale). La vitamine D 3 est également présent dans les poissons gras et l'huile de foie de morue. [ 1 ] [ 3 ] [ 48 ]

La vitamine D 2 est un dérivé de l'ergostérol , une membrane stérol nommé pour la ergot champignon, qui est produite par certains types de phytoplancton , des invertébrés , des levures , et plus élevés des champignons tels que les champignons. La vitamine ergocalciférol (D 2 ) est produit dans l'ensemble de ces organismes à partir de l'ergostérol, en réponse à une irradiation UV. Comme toutes les formes de vitamine D, il ne peut pas être produite sans irradiation UV. D 2 n'est pas produit par les plantes terrestres verts ou les vertébrés , parce qu'ils n'ont pas le précurseur de l'ergostérol. [ 95 ] Le destin biologique pour la production de 25 (OH) D de la vitamine D 2 devrait être la même que pour la 25 (OH) D 3 , [ 96 ] bien que certaine controverse existe quant à savoir si ou non D 2 peut remplacer totalement la vitamine D 3 dans l'alimentation humaine. [ 97 ] [ 98 ]

Photochimie [ modifier ]

Cette section peut être trop technique pour la plupart des lecteurs à comprendre . S'il vous plaît aider à améliorer cette section pour rendre compréhensible aux non-experts , sans enlever les détails techniques. La page de discussion peut contenir des suggestions. (Juillet 2014)

La photochimie de la biosynthèse de la vitamine D chez les animaux et les champignons

L'isomérisation thermique de la provitamine D 3, de la vitamine D 3
La transformation qui convertit le 7-déhydrocholestérol de la vitamine D 3 (cholécalciférol) a lieu en deux étapes. [ 99 ] [ 100 ] D'abord, le 7-déhydrocholestérol, on photolyse par la lumière ultraviolette dans un 6-électrons conrotatoire ouverture de cycle par réaction électrocyclique ; le produit est prévitamine D 3 . Deuxièmement, la provitamine D 3 spontanément s'isomérise à la vitamine D 3 ( cholécalciférol ) dans un antarafaciale sigmatropique [1,7] de déplacement d'hydrure . A température ambiante, la transformation de la provitamine D 3, de la vitamine D 3 prend environ 12 jours. [ 101 ]

Evolution [ modifier ]
La photosynthèse de la vitamine D dans l'océan par le phytoplancton (comme coccolithophore et Emiliania huxleyi ) existe depuis plus de 500 millions d'années et continue de nos jours. Bien que les vertébrés primitifs dans l'océan pourraient absorber le calcium de l'océan dans leurs squelettes et manger le plancton riche en vitamine D, les animaux terrestres nécessaires une autre façon de satisfaire leurs besoins en vitamine D pour un squelette calcifié sans compter sur les plantes. vertébrés terrestres ont fait leur propre vitamine D pour plus de 350 millions d'années. [ 102 ]

La vitamine D peut être synthétisée que par un processus photochimique, si vertébrés terrestres ont dû ingérer des aliments qui figurent vitamine D ou ont dû être exposés à la lumière du soleil pour la photosynthèse de la vitamine D dans leur peau pour satisfaire vitamine exigence D de leur corps. [ 101 ]

Synthèse dans la peau [ modifier ]

Dans les couches de l'épiderme de la peau, la production est plus grande dans la couche basale (de couleur rouge sur l'illustration) et stratum spinosum (brun clair couleur).
La vitamine D 3 (cholécalciférol) est produit photochimique dans la peau de 7-déhydrocholestérol . Le précurseur de la vitamine D 3 , le 7-déhydrocholestérol est produit en quantités relativement importantes, 10 000 à 20 000 UI de vitamine D sont produits dans les 30 minutes suivant l'exposition du corps entier, dans la peau de la plupart des vertébrés, y compris les humains. [ 103 ] 7 -déhydrocholestérol réagit avec de la lumière ultraviolette d' UVB de type à des longueurs d'onde comprises entre 270 et 300 nm, avec la synthèse de pic se situant entre 295 et 297 nm. [ 104 ] Ces longueurs d'onde sont présents dans la lumière du soleil, ainsi que dans la lumière émise par les lampes UV dans le bronzage lits (qui produisent principalement dans l'ultraviolet du UVA du spectre, mais produisent typiquement de 4% à 10% des émissions totales d'UV comme les UVB). La vitamine D 3 peut être faite dans la peau. Exposition à la lumière à travers les fenêtres est insuffisante parce que le verre bloque presque complètement UVB. [ 105 ] [ 106 ]

Selon l'intensité des rayons UVB et les minutes d'exposition, un équilibre peut se développer dans la peau, et de la vitamine D se dégrade aussi vite qu'il est généré. [ 90 ]

La peau est constituée de deux couches principales: la couche interne appelée les derme , composé en grande partie de tissu conjonctif , et les extérieurs, plus minces épiderme . Épiderme épais dans les semelles et les paumes se compose de cinq couches ; de l'extérieur vers intérieur ils sont: la couche cornée , couche claire , couche granuleuse , stratum spinosum et stratum basale . La vitamine D est produite dans les deux couches la plus interne, le stratum basale et le stratum spinosum.

Le rat-taupe nu semble être naturellement cholécalciférol déficient, que les niveaux de vitamine D sérique de 25-OH sont indétectables. [ 107 ] Dans certains animaux, la présence de fourrure ou de plumes bloque les rayons UV d'atteindre la peau. Chez les oiseaux et les mammifères à fourrure, la vitamine D est générée à partir des sécrétions huileuses de la peau déposé sur les plumes ou de fourrure et est obtenue par voie orale pendant le toilettage. [ 108 ]

Crème solaire [ modifier ]
Un écran solaire absorbe la lumière ultraviolette et l'empêche d'atteindre la peau. Il a été rapporté que la crème solaire avec un facteur de protection solaire (FPS) de 8 sur la base du spectre UVB peut diminuer la capacité D synthétique de la vitamine par 95 pour cent, tandis que l'écran solaire avec un FPS de 15 peuvent réduire la capacité de synthèse de 98 pour cent. [ 109 ]

Activation métabolique [ modifier ]

la régulation du calcium dans le corps humain. [ 110 ] Le rôle de la vitamine D est représenté en orange.

Foie hydroxylation de cholécalciférol à calcidiol

Rein hydroxylation de calcidiol de calcitriol
La vitamine D est réalisée dans le courant sanguin vers le foie où il est converti en la prohormone calcidiol . Calcidiol de circulation peut ensuite être converti en le calcitriol , la forme biologiquement active de la vitamine D, dans les reins. Suite à l'étape de conversion finale dans le rein, le calcitriol (la forme physiologiquement active de la vitamine D) est libérée dans la circulation. En se liant à la vitamine D-binding protein (VDBP), une protéine de support dans le plasma ., le calcitriol est transporté vers les différents organes cibles [ 94 ] En plus des reins, le calcitriol est également synthétisé par des monocytes - macrophages dans le système immunitaire . Lorsque synthétisé par les monocytes-macrophages, calcitriol agit localement comme un cytokine , la défense du corps contre les envahisseurs microbiens en stimulant le système immunitaire inné . [ 111 ]

Que ce soit dans la peau ou ingéré, cholécalciférol est hydroxylé dans le foie à la position 25 (en haut à droite de la molécule) pour former 25 hydroxycholécalciférol ( calcidiol ou 25 (OH) D). Cette réaction est catalysée par les microsomes enzyme vitamine D 25-hydroxylase , [ 112 ] qui est produit par les hépatocytes . Une fois fait, le produit est libéré dans le plasma, où il est lié à une protéine α-globuline, la vitamine D contraignant. [ 113 ]

Calcidiol est transporté vers les tubules rénaux proximaux, où il est hydroxylé en position 1-α (en bas à droite de la molécule) pour former le calcitriol (aka 1,25-dihydroxycholécalciférol et abrégée à 1,25 (OH) 2 D) . Ce produit est un puissant ligand du récepteur de la vitamine D (VDR), qui médie la plupart des actions physiologiques de la vitamine. La conversion de calcidiol au calcitriol est catalysée par l'enzyme 25-hydroxyvitamine D 3 1-alpha-hydroxylase , dont les niveaux sont augmentés par l'hormone parathyroïdienne (et en outre par une faible calcium ou de phosphate).

L'activité biologique [ modifier ]

Synthèse de la vitamine D
La vitamine D métabolite calcitriol actif médie ses effets biologiques en se liant au récepteur de la vitamine D (VDR), qui est principalement situé dans les noyaux des cellules cibles. [ 94 ] La liaison de calcitriol pour la VDR permet le VDR d'agir comme une transcription facteur qui module l' expression des gènes des protéines de transport (tels que TRPV6 et calbindine ), qui sont impliqués dans l'absorption du calcium dans l'intestin. [ 114 ] Le récepteur de la vitamine D appartient au récepteur nucléaire superfamille des stéroïdes / thyroïdiennes récepteurs hormonaux , et VDR sont exprimé par les cellules dans la plupart des organes , y compris le cerveau , le cœur , la peau, les gonades , la prostate , et du sein . VDR activation dans l'intestin, les os, le rein, les cellules de la glande parathyroïde et conduit au maintien de calcium et de phosphore niveaux dans le sang (avec l'aide de l'hormone parathyroïdienne et la calcitonine ) et pour le maintien de l'os contenu. [ 71 ]

Un des rôles les plus importants de la vitamine D est de maintenir l'équilibre du calcium osseux en favorisant l'absorption du calcium dans l'intestin, la promotion de la résorption osseuse , en augmentant ostéoclastes nombre, le maintien de calcium et de phosphate niveaux pour la formation d'os , et en permettant le bon fonctionnement de l'hormone parathyroïdienne pour maintenir sérum les niveaux de calcium. carence en vitamine D peut entraîner une plus faible densité minérale osseuse et un risque accru de densité réduite des os ( ostéoporose ) ou une fracture osseuse , car un manque de vitamine D modifie le métabolisme minéral dans le corps. [ 115 ] Ainsi, même si elle peut sembler à première vue paradoxale, la vitamine D est également critique pour le remodelage osseux grâce à son rôle comme un puissant stimulateur de la résorption osseuse . [ 116 ]

Le VDR est connue pour être impliquée dans la prolifération cellulaire et la différenciation . La vitamine D affecte également le système immunitaire, et VDR sont exprimés dans plusieurs globules blancs , y compris les monocytes et activé T et les cellules B . [ 117 ] La vitamine D augmente l'expression de la tyrosine hydroxylase gène dans les cellules de la médullosurrénale. Elle est également impliquée dans la biosynthèse des facteurs neurotrophiques, de la synthèse de l'oxyde nitrique synthétase, et l'augmentation des niveaux de glutathion. [ 118 ]

En plus de l'activation VDR, divers autres mécanismes d'action sont connus. Importante d'entre elles est son rôle d'inhibiteur naturel de la transduction du signal par le hérisson (une hormone impliquée dans la morphogenèse). [ 119 ] [ 120 ]

Découverte [ modifier ]
Des chercheurs américains Elmer McCollum et Marguerite Davis en 1914 [ 4 ] ont découvert une substance dans l'huile de foie de morue qui a été appelé plus tard "vitamine A". Médecin britannique Edward Mellanby remarqué les chiens qui ont été nourris de morue huile de foie n'ont pas développé le rachitisme et conclus en vitamine A, ou un facteur étroitement associée, pourrait prévenir la maladie. En 1922, Elmer McCollum testé morue huile de foie dans laquelle la vitamine A a été détruit à jour. [ 4 ] L'huile modifié guéri les chiens malades, si McCollum a conclu le facteur de morue huile de foie qui guéris rachitisme était distincte de la vitamine A. Il a appelé il la vitamine D, car il était le quatrième vitamine à être nommé. [ 121 ] [ 122 ] [ 123 ] Il n'a pas été initialement réalisé que, contrairement à d'autres vitamines, la vitamine D peut être synthétisé par l'homme par l'exposition à la lumière UV.

En 1925, [ 4 ] il a été établi que le 7-déhydrocholestérol est irradié avec de la lumière, une forme de graisse soluble vitamine est produite (maintenant connu sous le nom D 3 ). Alfred Fabian Hess a déclaré que "la lumière est égale à la vitamine D.» [ 124 ] Adolf Windaus , à l' Université de Göttingen en Allemagne, a reçu le prix Nobel de chimie en 1928 pour ses travaux sur la constitution de stérols et de leur lien avec des vitamines. [ 125 ] En 1929, un groupe à NIMR à Hampstead, Londres, on travaille sur la structure de la vitamine D, ce qui était encore inconnue, ainsi que la structure de stéroïdes. Une réunion a eu lieu avec JBS Haldane , JD Bernal et Dorothy Crowfoot pour discuter de structures possibles, qui ont contribué à amener une équipe. Cristallographie aux rayons X a montré que stérols molécules étaient à plat, pas tel que proposé par l'équipe allemande dirigée par Windaus . En 1932, Otto Rosenheim et Harold roi a publié un article mettant en avant les structures des stérols et des acides biliaires qui ont trouvé l'acceptation immédiate. [ 126 ] La collaboration universitaire informelle entre les membres de l'équipe Robert Benoît Bourdillon, Otto Rosenheim, Harold King et Kenneth Callow a été très productif et conduit à l'isolement et la caractérisation de la vitamine D. [ 127 ] A ce moment la politique du Conseil de recherches médicales n'était pas à des découvertes de brevets, estimant que les résultats de la recherche médicale devraient être ouverts à tout le monde. Dans les années 1930 Windaus clarifié davantage la structure chimique de la vitamine D. [ 128 ]

En 1923, biochimiste américain Harry Steenbock à l' Université du Wisconsin a montré que l'irradiation par la lumière ultraviolette a augmenté la teneur en vitamine D des aliments et d'autres matières organiques. [ 129 ] Après l'irradiation alimentaire de rongeur, Steenbock découvert les rongeurs ont été guéris de rachitisme. Une carence en vitamine D est une cause connue de rachitisme. Utilisation de 300 $ de son propre argent, Steenbock breveter son invention. Sa technique d'irradiation a été utilisé pour les produits alimentaires, la plus mémorable pour le lait. À l'expiration de son brevet en 1945, le rachitisme avaient été pratiquement éliminée dans les États-Unis. [ 130 ]

En 1971-1972, plus le métabolisme de la vitamine D à des formes actives a été découvert. Dans le foie, la vitamine D a été trouvé pour être converti en calcidiol. [ 11 ] [ 131 ] Une partie de la calcidiol est ensuite converti par les reins au calcitriol, la forme biologiquement active de la vitamine D. [ 12 ] Calcitriol circule comme une hormone de le sang, la régulation de la concentration de calcium et de phosphate dans le sang et la promotion de la croissance saine et le remodelage de l'os. Les deux calcidiol et calcitriol ont été identifiés par une équipe dirigée par Michael F. Holick dans le laboratoire de Hector DeLuca . [ 12 ] [ 132 ]

Article Wiki Fermé - VITAMINE D : Bienfaits, Propriétés, Effets secondaires, Dangers ?
posté Juil 13, 2014 par lancomega Niveau (9,050 points)

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