Vitamine B12 : Bienfaits, Propriétés, Effets Secondaires, Dangers ?

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VITAMINE B12 : Bienfaits, Propriétés, Effets secondaires, Dangers ?

Résumé

Vitamine B 12 ou cobalamine joue un rôle essentiel dans le folate métabolisme et dans la synthèse de la cycle de l'acide citrique intermédiaire, succinyl-CoA. ( Plus d'informations )
La vitamine B 12 carence est souvent associée à l'estomac chronique inflammation , ce qui peut contribuer à une auto-immune de la vitamine B 12 syndrome de malabsorption appelée anémie pernicieuse et d'une vitamine B aliments liée 12 syndrome de malabsorption. Dépréciation de la vitamine B 12 absorption peut provoquer une anémie mégaloblastique et neurologiques troubles chez les sujets déficients. ( Plus d'informations )
La fonction normale du système digestif besoins alimentaires liés vitamine B 12 absorption est généralement altérée chez les personnes de plus de 60 ans, leur risque pour la vitamine B 12 carence. ( Plus d'informations )
Vitamine B 12 et de folate sont importants pour l'homocystéine métabolisme. Taux élevés d'homocystéine dans le sang est un facteur de risque pour les maladies cardiovasculaires (MCV). Bien supplémentation en vitamine B a été prouvé efficace pour contrôler les niveaux d'homocystéine, les données actuelles de essais d'intervention n'ont pas montré que l'abaissement des niveaux d'homocystéine diminue le risque de MCV. ( Plus d'informations )
La préservation de l'ADN intégrité dépend de l'acide folique et de la vitamine B 12 disponibilité. Mauvais vitamine B 12 statut a été liée à un risque accru de cancer du sein cancer dans certains cas, mais pas tous, des études d'observation . Il est nécessaire d'évaluer si une supplémentation en vitamine B 12 , avec de l'acide folique, pourrait aider à réduire l'incidence du cancer du sein. ( Plus d'informations )
Faible maternelle en vitamine B 12 statut a été associée à un risque accru de malformations du tube neural (MTN), mais on ne sait pas si la vitamine B 12 supplémentation pourrait aider à réduire le risque d'ATN. ( Plus d'informations )
La vitamine B 12 est essentielle pour la préservation de la myéline gaine autour des neurones et de la synthèse des neurotransmetteurs . Alors que l'hyperhomocystéinémie peut augmenter le risque de cognitive dépréciation, il n'est pas clair si la vitamine B 12 carence contribue au risque de démence chez les personnes âgées. Bien que la supplémentation en vitamine B-abaisse les niveaux d'homocystéine chez les sujets âgés, le bénéfice à long terme n'est pas encore connue. ( Plus d'informations )
La dépression et l'ostéoporose ont été liés à une diminution de la vitamine B 12 statut et les niveaux élevés d'homocystéine. ( Plus d'informations )
Les produits d'origine animale constituent la principale source de vitamine B 12 . Personnes âgées et les végétaliens sont invités à utiliser la vitamine B 12 aliments enrichis et les suppléments pour répondre à leurs besoins. ( Plus d'informations )
L'utilisation à long terme de certains médicaments, tels que les inhibiteurs de la sécrétion d'acide gastrique, peut nuire à la vitamine B 12 absorption. ( Plus d'informations )
Vitamine B 12 a la plus grande et la plus complexe la structure chimique de l'ensemble des vitamines . Il est unique parmi les vitamines en ce qu 'il contient un métal ionique , le cobalt. Pour cette raison, la cobalamine est le terme utilisé pour faire référence à des composés ayant la vitamine B 12 activité. La méthylcobalamine et de 5-désoxyadénosylcobalamine sont les formes de la vitamine B 12 utilisée dans le corps humain (1) . La forme de cobalamine utilisé dans la plupart des suppléments nutritionnels et des aliments enrichis, cyanocobalamine, est facilement converti en 5-désoxyadénosylcobalamine et methylcobalamin dans le corps. Chez les mammifères, la cobalamine est un cofacteur pour que deux enzymes , la méthionine-synthase et de la L-méthylmalonyl-coenzyme A mutase (2) .

Fonction

Cofacteur de la méthionine synthase

La méthylcobalamine est nécessaire pour la fonction de la folate-dépendants enzyme , la méthionine synthase. Cette enzyme est requise pour la synthèse de l' acide aminé , la méthionine , à partir de l'homocystéine . La méthionine à son tour, est nécessaire pour la synthèse de la S-adénosylméthionine, un groupe donneur de méthyle utilisé dans de nombreux biologiques méthylation des réactions, y compris la méthylation d'un certain nombre de sites au sein de l'ADN , l'ARN et des protéines (3) . Méthylation aberrante de l'ADN et des protéines, ce qui provoque des altérations de la chromatine structure et l'expression des gènes , sont une caractéristique commune de cancer des cellules. Fonction insuffisante de la méthionine synthase peut conduire à une accumulation d'homocystéine, qui a été associée à un risque accru de maladies cardio-vasculaires ( diagramme ).

Cofacteur de L-méthylmalonyl-coenzyme A mutase

5-désoxyadénosylcobalamine est tenu par l' enzyme qui catalyse la conversion de la L-méthylmalonyl-coenzyme A en succinyl-coenzyme A (succinyl-CoA), qui pénètre ensuite dans le cycle de l'acide citrique (voir schéma ). Succinyl-CoA joue un rôle important dans la production d'énergie à partir des lipides et des protéines et est également requis pour la synthèse de l'hémoglobine , le pigment qui transporte l'oxygène dans les cellules rouges du sang (3) .

Carence

Chez les adultes sains, la vitamine B 12 carence est rare, principalement parce que le total des réserves de l'organisme peuvent dépasser 2500 mcg, le chiffre d'affaires quotidien est lente, et l'apport alimentaire de seulement 2,4 mcg / jour est suffisante pour maintenir suffisamment de vitamine B 12 statut (voir RDA ci-dessous) ( 4) . Chez les personnes âgées, la vitamine B 12 carence est plus fréquente principalement en raison de l'absorption intestinale altérée qui peut entraîner marginal de grave en vitamine B 12 carence dans cette population.

Les causes de la vitamine B 12 carence

Intestinal malabsorption , plutôt que l'apport alimentaire insuffisant, peuvent expliquer la plupart des cas de la vitamine B 12 carence (5) . L'absorption de la vitamine B 12 à partir de l'alimentation exige un fonctionnement normal de l'estomac, du pancréas , et l'intestin grêle . L'acide gastrique et les enzymes libre de la vitamine B 12, de la nourriture, ce qui lui permet de se lier à la protéine R-(également connu sous le nom transcobalamine-1 ou haptocorrine), trouvé dans la salive et gastriques fluides. Dans la alcalino milieu de l'intestin grêle, R-protéines sont dégradées par des enzymes pancréatiques, en libérant de la vitamine B 12 pour se lier au facteur intrinsèque (IF), une protéine sécrétée par des cellules spécialisées dans l'estomac. récepteurs sur la surface de l'iléon (définitif une partie de l'intestin grêle) relever le IF-B 12 complexe uniquement en présence de calcium, qui est alimenté par le pancréas (5) . Vitamine B 12 peut également être absorbé par diffusion passive, mais ce procédé est très inefficace, seulement environ 1% de l'absorption de la vitamine B 12 est la dose absorbée de manière passive (2) . Les causes courantes de vitamine B 12 carence sont (1) un auto-immune condition connue comme l'anémie pernicieuse , et (2) un trouble appelé alimentaire liée vitamine B 12 malabsorption. Les deux conditions ont été associés à une maladie chronique inflammatoire de l'estomac maladie connue sous le nom de gastrite atrophique .

Gastrite atrophique

La gastrite atrophique est pensé pour affecter 10% -30% des personnes de plus de 60 ans (6) . La condition est souvent associée à la présence d'auto-anticorps dirigés contre les cellules de l'estomac (voir anémie pernicieuse ) et / ou une infection par les bactéries , Helicobacter pylori ( H. pylori ) (7) . H. pylori infection chronique induit une inflammation de l'estomac, qui peut évoluer vers ulcère gastroduodénal , de gastrite atrophique, et / ou gastrique cancer chez certaines personnes. La fonction gastrique diminué chez les personnes souffrant de gastrite atrophique peut entraîner une prolifération bactérienne dans l'intestin grêle et causer de la nourriture lié vitamine B 12 malabsorption. La vitamine B 12 niveaux dans le sérum , le plasma , et les sucs gastriques sont significativement diminuées chez les personnes atteintes de H. pylori infection, et l'éradication de la bactérie a été montré pour améliorer de manière significative la vitamine B 12 concentrations sériques (8) .

L'anémie pernicieuse

L'anémie pernicieuse a été estimée présente dans environ 2% des personnes de plus de 60 ans d'âge (9) . Bien que l'anémie est souvent un symptôme, la condition est en fait la scène d'une extrême auto-immune l'inflammation de l'estomac appelée auto-immune gastrite atrophique , entraînant la destruction de cellules de l'estomac par un propres anticorps (auto-anticorps). Destruction progressive des cellules qui tapissent les causes de l'estomac diminution de la sécrétion d'acide et des enzymes nécessaires au déblocage de la nourriture lié vitamine B 12 . Anticorps au facteur intrinsèque (SI) de liaison au SI prévention de la formation de l'IF-B 12 complexe, inhibant outre de la vitamine B 12 absorption. Environ 20% des parents de patients d'anémie pernicieuse ont également l'état, ce qui suggère une prédisposition génétique. On pense aussi que H. pylori infection pourrait être impliqué dans l'initiation de la réponse auto-immune dans un sous-ensemble d'individus (10) . En outre, la co-occurrence de la gastrite atrophique auto-immune avec d'autres maladies auto-immunes, notamment la thyroïdite auto-immune de type 1 et le diabète sucré , a été rapporté (11, 12) .

Traitement de l'anémie pernicieuse nécessite généralement des injections de vitamine B 12 de contourner l'absorption intestinale. Haut-dose supplémentation orale est une autre option de traitement, car la consommation de 1000 mcg (1 mg) / jour de vitamine B 12 par voie orale devrait conduire à l'absorption d'environ 10 mcg / jour (1% de la dose) par diffusion passive. En fait, la thérapie orale à dose élevée est considéré comme aussi efficace que l'injection intramusculaire (4) .

Alimentaire lié vitamine B 12 malabsorption

Alimentaire lié vitamine B 12 malabsorption est définie comme une capacité réduite d'absorber des aliments ou protéine liée à la vitamine B 12 ; personnes atteintes de cette maladie peuvent absorber entièrement la forme libre (13) . Bien que la condition est la cause majeure de mauvaise vitamine B 12 dans l'état de la population âgée, il est généralement associé à une gastrite atrophique , une maladie chronique inflammation de la muqueuse de l'estomac qui aboutit finalement à la perte des glandes dans l'estomac ( atrophie ) et diminution de la production d'acide gastrique (voir la gastrite atrophique ci-dessus). Parce que l'acide gastrique est nécessaire pour la libération de vitamine B 12 à partir des protéines dans les aliments, la vitamine B 12, l'absorption est diminuée. La production d'acide de l'estomac a diminué fournit également un environnement propice à la prolifération des anaérobies bactéries dans l'estomac, ce qui interfère davantage avec la vitamine B 12 absorption (3) . Parce que la vitamine B 12 dans les suppléments n'est pas lié à la protéine, et parce que le facteur intrinsèque (SI) est toujours disponible, l'absorption de suppléments de vitamine B 12 n'est pas réduite comme dans l'anémie pernicieuse . Ainsi, les personnes avec de la nourriture lié vitamine B 12 malabsorption n'ont pas un besoin accru de vitamine B 12 ; ils ont simplement besoin sous la forme cristalline trouvé dans fortifiées aliments et les compléments alimentaires.

Les autres causes de la vitamine B 12 carence

Les autres causes de la vitamine B 12 carence comprennent une résection chirurgicale de l'estomac ou des parties du petit intestin où les récepteurs de la SI-B 12 sont situés complexe. Les conditions qui influencent l'intestin grêle, telles que les syndromes de malabsorption ( maladie coeliaque et la sprue tropicale), peuvent également se traduire par la vitamine B 12 carence. Parce que le pancréas fournit critiques enzymes , ainsi que le calcium nécessaire à la vitamine B 12, l'absorption, l'insuffisance pancréatique peut contribuer à la vitamine B 12 carence. Comme la vitamine B 12 se trouve uniquement dans les aliments d'origine animale, un régime végétarien strict (vegan) a donné lieu à des cas de la vitamine B 12 carence. En outre, les alcooliques peuvent éprouver réduit l'absorption intestinale de la vitamine B 12 (2) , et les personnes ayant le syndrome de l'immunodéficience acquise (SIDA) semblent être à risque accru de carence, peut-être lié à une défaillance de l'IF-B 12 récepteur de prendre la IF-B 12 complexe (3) . En outre, l'utilisation à long terme de médicaments réduisant l'acide a également été impliquée dans la vitamine B 12 carence (voir Interactions médicamenteuses ).

Troubles héréditaires de la vitamine B 12 absorption

De rares cas d'erreurs innées de la vitamine B 12 métabolisme ont été rapportés dans la littérature (revue dans 5 ). Syndrome Imerslund-Gräsbeck est une vitamine B hérité 12 syndrome de malabsorption qui entraîne une anémie mégaloblastique et neurologiques troubles de gravité variable, chez les sujets affectés. Symptômes cliniques similaires se retrouvent chez les personnes ayant une déficience héréditaire SI (également appelée anémie pernicieuse congénitale) dans lesquels l'absence de résultats si, dans l'absorption de la vitamine B défectueux 12 . En outre, des mutations qui affectent la vitamine B 12 dans le corps de transport ont été identifiés (14) .

Les symptômes de la vitamine B 12, la carence

La vitamine B 12 résultats de carence en cas d'insuffisance des activités de la vitamine B 12 nécessitant des enzymes . Activité facultés des résultats de la synthase de méthionine dans élevés d'homocystéine niveaux, avec les facultés affaiblies activité de L-méthylmalonyl-CoA mutase résultats dans l'augmentation des niveaux d'un métabolite de méthylmalonyl-CoA appelé acide méthylmalonique (MMA). Bien que les individus avec une légère vitamine B 12 carence ne présentent aucun symptôme, les niveaux d'homocystéine et / ou MMA sanguins peuvent être élevés (15) .

L'anémie mégaloblastique

Diminution de l'activité de la méthionine synthase en vitamine B 12 carence inhibe la régénération du tétrahydrofolate (THF) et piège l'acide folique sous une forme qui n'est pas utilisable par l'organisme (voir schéma ), entraînant des symptômes de carence en folates, même en présence de niveaux de folate adéquats . Ainsi, en folate et en vitamine B 12 lacunes, folate n'est pas disponible pour participer à l'ADN de synthèse . Cette altération de la synthèse de l'ADN affecte les cellules à division rapide de l'os plus tôt que les autres cellules de la moelle, ce qui entraîne la production de grandes immatures, hémoglobine -cellules rouges du sang pauvre. La résultante anémie est connue comme une anémie mégaloblastique et est le symptôme pour lequel la maladie, l'anémie pernicieuse , a été nommé (3) . La supplémentation en acide folique fournira assez d'acide folique utilisable pour restaurer la formation de globules rouges normal. Cependant, si la vitamine B 12 est la cause la carence, il persiste en dépit de la résolution de l'anémie. Ainsi, l'anémie mégaloblastique ne doit pas être traité avec de l'acide folique avant que la cause sous-jacente a été déterminé (16) .

Les symptômes neurologiques

Les neurologiques symptômes de la vitamine B 12 carence comprennent l'engourdissement et des picotements dans les mains et, plus généralement, les pieds; difficulté à marcher; la perte de mémoire; désorientation; et la démence avec ou sans modifications de l'humeur. Bien que la progression des complications neurologiques est généralement progressive, ces symptômes peuvent ne pas être inversée avec un traitement de vitamine B 12 carence, surtout si elles sont présentes depuis longtemps. Les complications neurologiques ne sont pas toujours associés à une anémie mégaloblastique et sont le seul symptôme clinique de la vitamine B 12 de carence dans environ 25% des cas (17) . Bien que la vitamine B 12 carence est connu pour endommager la myéline gaine recouvrant les nerfs crâniens, rachidiens et périphériques, les processus biochimiques conduisant à des dommages neurologiques en vitamine B 12 carence ne sont pas encore entièrement compris (18) .

Symptômes gastro-intestinaux

Tongue douleur, la perte d'appétit, la constipation et ont également été associées à la vitamine B 12 carence. Les origines de ces symptômes ne sont pas claires, mais ils peuvent être liés à l'estomac l'inflammation sous-jacente certains cas, de la vitamine B 12 et un déficit de la destruction progressive de la muqueuse de l'estomac (17) .

L'apport nutritionnel recommandé (ANR)

Le RDA pour la vitamine B 12 a été révisé par le Food and Nutrition Board (FNB) de l'Institut américain de médecine en 1998. En raison du risque accru d'aliments liée vitamine B 12 malabsorption chez les personnes âgées, la FNB a recommandé que les adultes de plus de 50 ans bénéficient plus de la RDA à partir fortifiée alimentaire ou vitamine B 12 contenant des suppléments (17) .

Apport nutritionnel recommandé (AJR) en vitamine B 12
Stades de la vie Âge Hommes (mcg / jour) Femelles (mcg / jour)
Nourrissons 0-6 mois 0,4 ( AI ) 0,4 (AI)
Nourrissons 7-12 mois 0,5 (AI) 0,5 (AI)
Enfants 1-3 ans 0,9 0,9
Enfants 4-8 ans 1.2 1.2
Enfants 9-13 ans 1.8 1.8
Adolescents 14-18 ans 2.4 2.4
Adultes 19-50 ans 2.4 2.4
Adultes 51 ans et plus 2.4 * 2.4 *
Grossesse tous les âges - 2.6
Allaitement maternel tous les âges - 2.8
* La vitamine B 12 consommation devrait être de suppléments ou d'aliments enrichis en raison de l'augmentation liée à l'âge dans la malabsorption des aliments lié.

Prévention de la maladie

Les maladies cardiovasculaires

Comme mentionné ci-dessus, chronique gastrite atrophique et l'infection par H. pylori peut causer une carence en vitamine B 12 secondaire à la malabsorption des troubles (voir les causes de la vitamine B 12 carence ). Cependant, l'occurrence de H. pylori infection et la gastrite atrophique chronique ne modifient pas l'incidence de cinq ans cardiovasculaires accidents ( accident vasculaire cérébral et de crise cardiaque ) ou de la mortalité dans une grande étude de cohorte de près de 10 000 hommes et femmes de plus de 50 ans (19) . Pourtant, la vitamine B 12 statut n'a pas été évaluée dans cette étude, malgré la prévalence élevée de la vitamine B 12 carence chez les personnes âgées.

Homocystéine et les maladies cardiovasculaires

Les études épidémiologiques indiquent que même des niveaux modérément élevés de l'homocystéine dans le sang augmentent le risque de maladies cardiovasculaires (MCV) (20) , bien que le mécanisme par lequel l'homocystéine peut augmenter le risque de maladies cardiovasculaires reste l'objet d'un grand nombre de recherches (21) . La quantité d'homocystéine dans le sang est régulée par au moins trois vitamines: acide folique , la vitamine B 6 et la vitamine B 12 (voir schéma ). Une première analyse des résultats de 12 essais randomisés ont montré que la supplémentation en acide folique (0,5-5 mg / jour) a eu le plus grand effet sur ​​l'abaissement des niveaux d'homocystéine dans le sang (25% de baisse); co-supplémentation en acide folique et de la vitamine B 12 (500 mcg / jour) a fourni une réduction supplémentaire de 7% (32% de diminution) des concentrations d'homocystéine dans le sang (22) . Les résultats d'un essai de supplémentation séquentielle en 53 hommes et femmes ont indiqué que, après la supplémentation en acide folique, la vitamine B 12 est devenu le principal déterminant de plasma taux d'homocystéine (23) . On pense que l'élévation des taux d'homocystéine peut-être en partie due à la vitamine B 12 une carence chez les individus de plus de 60 ans. Deux études ont montré l'acide méthylmalonique sang (MMA) des niveaux élevés à plus de 60% ​​des personnes âgées avec des niveaux élevés d'homocystéine. En l'absence de la fonction rénale, un niveau élevé de MMA en conjonction avec homocystéine suggère soit une vitamine B 12 ou un déficit en vitamine B combiné 12 et la carence en acide folique (24) . Ainsi, il apparaît important d'évaluer la vitamine B 12 statut, ainsi que la fonction rénale, chez les personnes âgées avec des niveaux élevés d'homocystéine avant de commencer le traitement de l'homocystéine-abaissement. Pour plus d'informations concernant l'homocystéine et les maladies cardiovasculaires, voir l'article sur l'acide folique .

Les études d'intervention

Bien que la consommation accrue d'acide folique et de la vitamine B 12 est efficace pour diminuer l'homocystéine niveaux, l'intervention combinée de ces vitamines B n'a pas un risque plus faible de maladies cardiovasculaires . En effet, plusieurs randomisés , placebo des essais contrôlés ont été menées pour déterminer si l'homocystéine abaissement par de l'acide folique, la vitamine B 12 , et de la vitamine B 6 supplémentation réduit l'incidence des maladies cardiovasculaires. Une récente méta-analyse des données provenant de 11 essais, dont près de 45 000 participants à risque de maladies cardiovasculaires, a montré que la vitamine B supplémentation n'a eu aucun effet significatif sur le risque de l'infarctus du myocarde (crise cardiaque) ou accident vasculaire cérébral , et n'a pas modifier le risque de tout les causes de mortalité (25) . D'autres méta-analyses incluant des patients atteints de maladie rénale chronique ont confirmé l'absence d'effet du risque d'infarctus du myocarde et de décès d'homocystéine abaissement sur. Toutefois, le risque d'AVC a été significativement réduite de 7% -12% avec le B-supplémentation en vitamine (26, 27) . Une autre méta-analyse de 12 essais cliniques de mesure flow-mediated vasodilatation (fièvre aphteuse, un marqueur de substitution de la santé vasculaire) en réponse à la réduction de l'homocystéine a révélé que B-supplémentation en vitamine a été accompagnée d'une fièvre aphteuse améliorée en court terme <8 semaines), mais pas dans les études à long terme menées chez des sujets atteints de maladies vasculaires préexistantes (28) . Pourtant, certaines des études incluses dans ces méta-analyses n'ont pas utilisé la vitamine B 12 , et l'administration de l'acide folique sur son propre a montré un rôle protecteur sur la fonction vasculaire et le risque d'AVC (29) . En outre, la forte prévalence des troubles de l'absorption et de la vitamine B 12 carence chez les personnes âgées pourrait justifier l'utilisation de doses plus élevées de vitamine B 12 que ceux utilisés dans ces essais (30) ; en cas de malabsorption, que de fortes doses de traitement par voie orale ou injections intramusculaires peuvent surmonter la vitamine B 12 carence (4) .

Cancer

Le folate est nécessaire pour la synthèse de l'ADN , et il existe des preuves que la diminution de la disponibilité des résultats de folate dans les brins d'ADN qui sont plus susceptibles d'être endommagés. La carence en vitamine B 12 pièges folate dans une forme qui est inutilisable par l'organisme pour la synthèse de l'ADN. Deux vitamine B 12 et en acide folique se traduisent par une diminution de la capacité de méthylation réactions (voir schéma ). Ainsi, la vitamine B 12, la carence peut conduire à un taux plus élevé de lésions de l'ADN et la méthylation de l'ADN modifié, qui sont tous deux des facteurs de risque importants pour le cancer . Une série d'études chez les jeunes adultes et les hommes plus âgés ont indiqué que des niveaux accrus d' homocystéine et une diminution des taux de vitamine B 12 dans le sang sont associés à un biomarqueur de chromosome rupture dans les globules blancs (revue dans 31 ). Dans un double-aveugle , placebo -contrôlée étude, la même biomarqueur de cassures chromosomiques a été réduite au minimum chez les jeunes adultes qui ont été complétés par 700 mcg d'acide folique et 7 mcg de vitamine B 12 par jour en céréales pendant deux mois (32) .

Le cancer du sein

Une étude cas-témoins a comparé les niveaux avant le diagnostic de sérum folate , vitamine B 6 et la vitamine B 12 dans 195 femmes plus tard diagnostiqués avec sein cancer et 195, des femmes sans cancer-âge. Chez les femmes ménopausées, l'association entre les niveaux de vitamine B de sang 12 et le cancer du sein a suggéré un seuil d'effet. Le risque de cancer du sein était plus que doublé chez les femmes avec le sérum de vitamine B 12 niveaux dans le plus bas quintile par rapport aux femmes dans les quatre quintiles les plus élevés (33) . Cependant, la méta-analyse de cette étude de trois études cas-témoins supplémentaires n'a trouvé aucune protection associée à élevé par rapport à faible taux de vitamine B 12 niveaux de sérum (34) . Une étude cas-témoin chez les femmes mexicaines (475 cas et 1 391 témoins) a rapporté que le risque de cancer du sein pour les femmes dans le quartile le plus élevé de la vitamine B 12 admission (7.3 à 7.7 mcg / jour) était de 68% inférieurs à ceux du quartile inférieur ( 2,6 mcg / jour). La stratification des données a révélé que l'association inverse entre apport alimentaire en vitamine B 12 admission et le risque de cancer du sein a été plus forte chez les femmes ménopausées par rapport aux femmes non ménopausées, si les deux associations étaient statistiquement significatives. De plus, chez les femmes ménopausées, la protection apparente conférée par l'acide folique n'a été observée chez les femmes ayant le plus haut de la vitamine B 12 quartiles de consommation (35) . Cependant, les plus récents cas-témoins et des études de cohorte prospective ont rapporté faible pour aucune réduction de risque avec la vitamine B 12 prises dans différentes populations, y compris les femmes hispaniques afro-américains et européens américains (36, 37) . Une méta-analyse de sept études cas-témoins et de cohorte prospective sept conclu que le risque de cancer du sein n'a pas été modifiée par une forte ou faible de vitamine B 12 prises (34) . Il n'y avait pas d'association commune entre l'acide folique et de la vitamine B 12 prises et le risque de cancer du sein. Actuellement, il ya peu de preuves pour suggérer une relation entre la vitamine B 12 statut et le cancer du sein. En outre, les résultats des études d'observation ne sont pas toujours en faveur d'une association entre la consommation de folate alimentaire élevés et un risque réduit de cancer du sein (voir l'article sur folate ). Il est nécessaire d'évaluer l'effet de l'acide folique et de la vitamine B 12 supplémentation en bien contrôlées randomisées , les essais cliniques , tout en tenant compte de divers facteurs qui modifient le risque de cancer du sein, tels que le statut ménopausique, l'ethnicité et la consommation d'alcool.

Anomalies du tube neural

Anomalies du tube neural (ATN) peuvent donner lieu à l'anencéphalie ou de spina bifida , qui sont pour la plupart mortels malformations congénitales du système nerveux central . Les défauts résultent de l'échec du tube neural embryonnaire à fermer, ce qui se produit entre le 21 e et 28 e jours après la conception, alors que beaucoup de femmes ne sont pas conscients de leur grossesse (38) . des essais contrôlés randomisés ont montré 60% à 100% de réduction en cas d'ATN lorsque les femmes ont consommé des suppléments d'acide folique en complément d'une alimentation variée pendant le mois précédant et le mois après la conception. En plus de preuves indiquent que l' homocystéine effet d'abaissement de l'acide folique joue un rôle essentiel dans la réduction du risque d'ATN (39) . L'homocystéine peut s'accumuler dans le sang quand il est en folate insuffisant et / ou de la vitamine B 12 pour le fonctionnement efficace de la méthionine synthase enzyme . Diminution de la vitamine B 12 niveaux et les concentrations d'homocystéine ont été trouvés dans le sang et le liquide amniotique des femmes enceintes à risque élevé de NTD (40) . La récente méta-analyse de 12 études cas-témoins , y compris les 567 mères ayant grossesse ATN actuelle ou antérieure et 1566 mères ne sont pas touchés, a montré que peu de vitamine maternelle B 12 statut a été associée à un risque accru d'ATN (41) . Pourtant, si la vitamine B 12, la supplémentation peut être bénéfique dans la prévention de NTD n'a pas été évaluée (42) .

Le déclin cognitif, la démence et la maladie d'Alzheimer

La présence de la vitamine B 12 carence est majoritaire dans la population des personnes âgées et a été fréquemment associée à la maladie d'Alzheimer (revue dans 43 ). Une étude a révélé inférieure de la vitamine B 12 niveaux dans le liquide céphalo-rachidien de patients atteints de la maladie d'Alzheimer que chez les patients souffrant d'autres types de démence , bien que les niveaux de la vitamine B dans le sang 12 ne différaient pas (44) . La raison de l'association de bas de vitamine B 12 statut de la maladie d'Alzheimer n'est pas claire. La vitamine B 12 déficit, comme l'acide folique carence, peut entraîner une diminution de la synthèse de la méthionine et de la S-adénosylméthionine (SAM), portant ainsi atteinte à la méthylation des réactions. Les réactions de méthylation sont essentiels pour le métabolisme des composants de la myéline gaine de cellules nerveuses, ainsi que pour la synthèse des neurotransmetteurs (18) . Autres conséquences métaboliques de la vitamine B 12 carence comprennent l'accumulation d'homocystéine et d'acide méthylmalonique, ce qui pourrait contribuer à les caractéristiques neuropathologiques de la démence (43) .

Des études observationnelles

Une grande majorité des transversales et des études de cohortes prospectives ont associé élevées d'homocystéine concentrations des mesures de pauvres cognitives scores et un risque accru de démence , y compris la maladie d'Alzheimer (revue dans 45 ). Une étude cas-témoin de 164 patients atteints de démence de type Alzheimer inclus 76 cas où le diagnostic de la maladie d'Alzheimer a été confirmée par l'examen des cellules du cerveau après la mort. Par rapport à 108 sujets témoins sans preuve de la démence, les sujets atteints de démence de type Alzheimer et confirmé la maladie d'Alzheimer ont des niveaux plus élevés d'homocystéine dans le sang et les faibles niveaux sanguins d'acide folique et de la vitamine B 12 . Mesures de l'état nutritionnel général a indiqué que l'association des niveaux accrus d'homocystéine et diminué de la vitamine B 12 statut de la maladie d'Alzheimer n'est pas due à la malnutrition liée à la démence (46) . Dans un échantillon de 1092 hommes et de femmes sans démence suivi pour une moyenne de 10 ans, ceux qui ont plus élevés plasma niveaux d'homocystéine au départ avaient un risque significativement plus élevé de développer la maladie d'Alzheimer et d'autres types de démence. Plus précisément, ceux avec les niveaux plasmatiques d'homocystéine supérieur à 14 micromoles / L avaient presque le double le risque de développer la maladie d'Alzheimer (47) . Une étude réalisée en 650 hommes et femmes âgés indiqué que le risque de taux d'homocystéine plasmatique élevée était significativement plus élevée chez ceux avec des scores de la fonction cognitive inférieurs (48) . Une étude prospective de 816 hommes et femmes âgés rapporté que ceux qui l'hyperhomocystéinémie (taux d'homocystéine> 15 micromoles / L) avaient un risque significativement plus élevé de développer la maladie Alzheimer ou de démence. Bien que les niveaux d'homocystéine élevés pourraient être en partie dû à une mauvaise vitamine B 12 statut, ce dernier n'était pas liée au risque de la maladie d'Alzheimer ou de démence dans cette étude (49) .

Une récente revue systématique de 35 études de cohortes prospectives évaluant l'association entre la vitamine B 12 statut et une détérioration cognitive chez les personnes âgées avec ou sans démence au départ n'était pas favorable à une relation entre la vitamine B 12 des concentrations sériques et le déclin cognitif, de démence ou la maladie d'Alzheimer ( 50) . Néanmoins, des études utilisant plus sensibles biomarqueurs de la vitamine B 12 statut , y compris les mesures de l'holo-transcobalamine (holo-TC; une vitamine B 12 support) et l'acide méthylmalonique, ont montré des résultats plus cohérents et une tendance vers les associations entre les pauvres de la vitamine B 12 et le statut rapide déclin cognitif et le risque de la maladie d'Alzheimer (51-55) . En outre, il ne peut être exclu que la co-occurrence de facteurs de confusion potentiels, tels que le taux d'homocystéine élevé et le statut en folates pauvres pourrait atténuer la contribution réelle de la vitamine B 12 état ​​de fonctionnement cognitif (45) .

Les études d'intervention

Dose élevée de vitamine B supplémentation a été prouvé efficace pour traiter l'hyperhomocystéinémie chez les personnes âgées avec ou sans cognitive dépréciation. Cependant, homocystéine essais abaissant ont produit des résultats équivoques concernant la prévention de la détérioration cognitive dans cette population. Une revue systématique et méta-analyse de 18 randomisés , placebo des essais contrôlés portant sur ​​l'effet de la supplémentation en vitamine B-n'ont pas trouvé que la diminution du niveau d'homocystéine empêcher ou de retarder le déclin cognitif chez les sujets âgés (56) . Une étude plus récente, randomisée en double aveugle , essai clinique contrôlé par placebo dans 900 individus âgés à haut risque de déficience cognitive a montré qu'une supplémentation quotidienne de 400 mcg d'acide folique et de 100 mcg de vitamine B 12 pendant deux ans considérablement amélioré les mesures de immédiat et mémoire retardé et ralenti la progression du plasma concentrations d'homocystéine (57) . Cependant, complété sujets n'avaient pas de réduction de la concentration d'homocystéine par rapport à la ligne de base, et ils n'ont pas de meilleurs résultats dans les tests de vitesse de traitement par rapport au placebo. Un autre de deux ans, l'étude contrôlée versus placebo, randomisée chez les personnes âgées a rapporté qu'un régime quotidien de 800 mcg d'acide folique, 500 mcg de vitamine B 12 , et 20 mg de vitamine B 6 réduit de manière significative le taux de cerveau atrophie par rapport au placebo traitement (0,5% contre 3,7%). Fait intéressant, un avantage supérieur a été observé chez les personnes atteintes élevé par rapport à de faibles concentrations d'homocystéine au début du traitement, ce qui suggère l'importance de l'abaissement des taux d'homocystéine dans la prévention de l'atrophie du cerveau et le déclin cognitif (58, 59) . Les auteurs ont attribué les changements dans les niveaux d'homocystéine principalement de la vitamine B 12 (59) . Enfin, le double insu, la plus récente randomisée, contrôlée contre placebo en plus de 2500 personnes qui ont subi un accident vasculaire cérébral a montré que la normalisation des concentrations d'homocystéine par B-supplémentation en vitamines (2 mg d'acide folique, 500 mcg de vitamine B 12 , et 25 mg de vitamine B 6 ) n'a pas amélioré les performances cognitives ou l'incidence de la diminution du déclin cognitif par rapport au placebo (60) . Actuellement, il existe un besoin pour des essais plus importants pour évaluer l'effet de la supplémentation en vitamine B-sur les résultats à long terme, tels que l'incidence de la maladie d'Alzheimer .

Dépression

Des études d'observation ont montré que jusqu'à 30% des patients hospitalisés pour dépression sont déficients en vitamine B 12 (61) . Une étude transversale de 700 communauté de vie, les femmes handicapées physiques âgées de plus de 65 ont trouvé que la vitamine B 12 femmes déficientes étaient deux fois plus susceptibles d'être gravement déprimée que les femmes non déficientes (62) . Une étude basée sur la population en 3884 les hommes âgés et les femmes souffrant de troubles dépressifs constaté que ceux avec de la vitamine B 12 carence étaient près de 70% plus susceptibles de souffrir de dépression que ceux qui la normale de la vitamine B 12 statut (63) . Les raisons de la relation entre la vitamine B 12 déficit et la dépression ne sont pas claires, mais peuvent impliquer une pénurie de S-adénosylméthionine (SAM). SAM est un groupe donneur de méthyle pour de nombreuses méthylation réactions dans le cerveau, y compris ceux qui sont impliqués dans le métabolisme des neurotransmetteurs dont la carence a été liée à la dépression (64) . Severe vitamine B 12 une carence en un modèle de souris a montré des modifications spectaculaires dans le niveau de l'ADN méthylation dans le cerveau, ce qui peut conduire à des troubles neurologiques déficiences (65) . Cette hypothèse est étayée par plusieurs études qui ont montré la supplémentation avec SAM améliore les symptômes dépressifs (66-69) .

Augmentation de l'homocystéine est un autre niveau non spécifique biomarqueur de la vitamine B 12 déficit qui a été liée à des symptômes dépressifs chez les personnes âgées (70) . Cependant, dans une étude transversale récente menée en 1677 les personnes âgées, la vitamine B supérieur 12 plasma niveaux, mais pas de changements dans les concentrations d'homocystéine, ont été corrélés avec une plus faible prévalence de symptômes dépressifs (71) . Peu d'études ont examiné la relation entre la vitamine B 12 statut, les niveaux d'homocystéine, et le développement de la dépression au fil du temps. Dans un randomisé , contre placebo , contrôlée étude d'intervention avec plus de 900 participants âgés souffrant de détresse psychologique, une supplémentation quotidienne en acide folique (400 mcg) et de la vitamine B 12 (100 mcg) pour deux ans n'a pas réduit l'apparition des symptômes de la dépression malgré significativement l'amélioration de folate sanguin, la vitamine B 12 , et les taux d'homocystéine par rapport au placebo (72) . Toutefois, dans un long terme randomisée, en double aveugle , étude contrôlée par placebo chez les personnes souffrant d'accidents cérébro-vasculaires à haut risque de dépression, une supplémentation quotidienne de 2 mg d'acide folique, 25 mg de vitamine B 6 , et 500 mcg de vitamine B 12 réduit considérablement le risque d'épisodes dépressifs majeurs au cours d'une période de suivi de sept ans par rapport au placebo (73) . Bien qu'il ne peut pas encore déterminer si la vitamine B 12 carence joue un rôle causal dans la dépression, il peut être utile pour le dépistage de la vitamine B 12 carence chez les personnes âgées dans le cadre d'une évaluation médicale pour la dépression.

Ostéoporose

Élevés d'homocystéine niveaux peuvent affecter le remodelage osseux en augmentant os résorption (ventilation), ce qui diminue la formation de l'os, et en réduisant le flux sanguin de l'os. Un autre mécanisme proposé implique la liaison de l'homocystéine en la matrice de collagène de l'os, ce qui peut modifier collagène propriétés et réduire la solidité des os (revue dans 74 ). Modifications de l'os propriétés biomécaniques peuvent contribuer à l'ostéoporose et augmenter le risque de fractures chez les personnes âgées. Comme la vitamine B 12 est un facteur déterminant du métabolisme de l'homocystéine, il a été suggéré que le risque de fractures ostéoporotiques chez les sujets âgés pourrait être renforcée par la vitamine B 12 carence. Une méta-analyse de quatre études d'observation , après un total de 7475 individus âgés de 3 à 16 ans, a trouvé une faible association entre une élévation de la vitamine B 12 de 50 pmol / L dans le sang et une réduction du risque de fracture (75) . Un randomisée , placebo -contrôlée procès dans 559 personnes âgées à faible sérum les niveaux de folate et de la vitamine B 12 et un risque accru de fracture évalué la supplémentation combinée de très fortes doses d'acide folique (5 mg / jour) et de la vitamine B 12 (1.5 mg / jour). L'étude de deux ans a révélé que la supplémentation amélioration de l'état de vitamine B, a diminué les concentrations d'homocystéine, et un risque réduit de fracture totale par rapport au placebo (76) . Cependant, une étude multicentrique en 5485 sujets avec une maladie cardiovasculaire ou le diabète sucré a montré que la supplémentation quotidienne avec de l'acide folique (2,5 mg), de la vitamine B 12 (1 mg), et de la vitamine B 6 (50 mg) réduit les concentrations d'homocystéine, mais n'a eu aucun effet sur le risque de fracture par rapport au placebo (77) . Un autre petit, randomisée en double aveugle essai dans 93 personnes ayant un statut faible de vitamine D n'a constaté aucun avantage supplémentaire de B-supplémentation en vitamines (50 mg / jour de vitamine B 6 , 0,5 mg / jour d'acide folique et de 0,5 mg / jour de vitamine B 12 ) sur les marqueurs de la santé des os au cours d'une période d'un an au-delà de celle associée à la vitamine D et des suppléments de calcium. Pourtant, la courte échelle de l'étude ne permet pas de conclure si l'abaissement de l'homocystéine par B-supplémentation en vitamine pourrait avoir des avantages à long terme sur la résistance osseuse et le risque de fracture (78) . Une grande étude d'intervention menée chez les personnes âgées sans conditions préexistantes est en cours pour évaluer l'effet de la supplémentation en vitamine B-sur les marqueurs de la santé des os et de l'incidence de fracture; ce procès pourrait préciser si les vitamines B pourraient avoir un effet protecteur sur la santé osseuse chez les personnes âgées (79) .

Sources

Les sources alimentaires

Seules les bactéries peuvent synthétiser la vitamine B 12 (80) . La vitamine B 12 est présente dans les produits animaux tels que la viande, la volaille, les poissons (y compris de crustacés), et dans une moindre mesure les produits laitiers et les oeufs (1) . Lait frais pasteurisé contient 0,9 mcg par tasse et est une source importante de vitamine B 12 pour certains végétariens (17) . Ces végétariens stricts qui mangent aucun produit animal (végétaliens) doivent supplémentaire de vitamine B 12 pour répondre à leurs exigences. Des analyses récentes ont révélé que certains aliments d'origine végétale, comme certains haricots et les légumes et les algues comestibles et les champignons fermentés, contiennent des quantités importantes de vitamine B bioactif 12 (81) . Avec vitamine B fortifiée aliments et des suppléments, ces aliments peuvent constituer de nouvelles alternatives pour prévenir la vitamine B 12 carence chez les personnes consommant des régimes végétariens. En outre, les personnes de plus de 50 ans doivent obtenir leur vitamine B 12 dans les suppléments ou d'aliments enrichis (par exemple, les céréales enrichies) en raison de la probabilité accrue d'aliments liée à la vitamine B 12 malabsorption avec l'âge.

La plupart des gens n'ont pas de problème à obtenir la RDA de 2,4 mcg / jour de vitamine B 12 dans les aliments. Selon une enquête nationale américaine, l'apport alimentaire moyen de la vitamine B 12 est de 5,4 mcg / jour pour les hommes adultes et de 3,4 mcg / jour pour les femmes adultes. Les adultes de plus de 60 ans ont un apport alimentaire moyen de 4,8 mcg / jour (42) . Cependant, la consommation de tout type de régime végétarien augmente considérablement la prévalence de la vitamine B 12 carence chez les personnes de tous les groupes d'âge (82) . Certains aliments avec des quantités importantes de vitamine B 12 sont répertoriés dans le tableau ci-dessous avec leur vitamine B 12 contenu en microgrammes (mcg). Pour plus d'informations sur la teneur en nutriments des aliments spécifiques, consulter la base de données de composition alimentaire de l'USDA.

Nourriture Service Vitamine B 12 (mcg)
Palourdes (cuit à la vapeur) 3 oz 84,1
Moules (à la vapeur) 3 oz 20,4
Maquereau (Atlantique, cuits, la chaleur sèche) 3 oz * 16.1
Crabe (roi de l'Alaska, à la vapeur) 3 oz 9.8
Boeuf (maigre, plaque steak, cuit, grillé) 3 oz 6.9
Salmon (saumon quinnat, cuits, la chaleur sèche) 3 oz 2.4
Sébaste (cuits, la chaleur sèche) 3 oz 1.0
Lait (écrémé) 8 oz 0,9
Turquie (cuit, rôti) 3 oz 0,8
Brie (fromage) 1 once 0,5
Egg (poché) 1 grande 0,4
Poulet (viande blanche, rôti) 3 oz 0,3
* Une portion de trois onces de viande ou de poisson est de la taille d'un jeu de cartes.

Suppléments

Cyanocobalamine est la forme principale de la vitamine B 12 par voie orale utilisé dans les suppléments , mais méthylcobalamine est également disponible en supplément. Cyanocobalamine est disponible sur ordonnance sous une forme injectable et sous forme de gel nasal destiné au traitement de l'anémie pernicieuse . Over-the-counter préparations contenant cyanocobalamine comprennent multivitamines, suppléments de vitamines du complexe B, et un seul nutriment, la vitamine B 12 suppléments (83) .

Sécurité

Toxicité

Pas d'effets toxiques ou indésirables ont été associés à de grandes prises de vitamine B 12 de la nourriture ou des suppléments chez les personnes saines. Doses aussi haut que 2 mg (2,000 mcg) par jour par voie orale ou 1 mg mensuel par voie intramusculaire (IM) ont été utilisés pour traiter l'anémie pernicieuse sans effets secondaires importants (84) . Lorsque des doses élevées de vitamine B 12 sont administrés par voie orale, seulement un petit pourcentage peut être absorbé, ce qui peut expliquer la faible toxicité (4) . En raison de la faible toxicité de la vitamine B 12 , sans apport maximal tolérable ( UL ) a été fixé par la Food and Nutrition Board des États-Unis (17) .

Les interactions médicamenteuses

Un certain nombre de médicaments à réduire l'absorption de la vitamine B 12 . Inhibiteurs de la pompe à protons (par exemple, l'oméprazole et le lansoprazole), utilisés pour le traitement de syndrome de Zollinger-Ellison et la maladie de reflux gastro -œsophagien (RGO), diminuent nettement estomac sécrétion d'acide nécessaire à la libération de la vitamine B 12 de la nourriture, mais pas de suppléments . L'utilisation à long terme des inhibiteurs de la pompe à protons a été trouvée pour diminuer la vitamine du groupe B 12 niveaux. Cependant, la vitamine B 12 carence ne se développe généralement pas avant au moins trois ans de traitement continu (85, 86) . Une autre classe d'inhibiteurs de l'acide gastrique tels que l'histamine 2 (H 2 antagonistes) des récepteurs (par exemple, la cimétidine, famotidine, et ranitidine), souvent utilisés pour traiter l' ulcère gastro-duodénal , a également été trouvé pour diminuer l'absorption de la vitamine B 12 des aliments . Il n'est pas clair si l'utilisation à long terme de H 2 antagonistes des récepteurs-pourrait provoquer ouvertement la vitamine B 12 carence (87, 88) . Les personnes qui prennent des médicaments qui inhibent gastrique sécrétion d'acide devraient envisager de prendre de la vitamine B 12 sous la forme d'un supplément parce que l'acide gastrique est nécessaire pour son absorption. D'autres médicaments trouvés pour inhiber la vitamine B 12 absorption des aliments comprennent la cholestyramine (un acide biliaire résine de liaison utilisé dans le traitement de l'hypertension cholestérol ), le chloramphénicol et la néomycine (antibiotiques), et la colchicine (médicament pour la goutte de traitement). La metformine, un médicament pour les personnes de type 2 diabète , a été trouvé pour réduire la vitamine B 12 par absorption attachant calcium libre nécessaire à l'absorption de l'IF-B 12 complexe (89) . Cependant, la signification clinique de cette n'est pas claire (90) . On ne sait pas si la supplémentation en calcium peut inverser la vitamine B 12 malabsorption; Par conséquent, la supplémentation en calcium n'est pas actuellement prescrits pour la prévention ou le traitement de la metformine induit la vitamine B- 12 déficience (91) . Les précédents rapports que des doses massives de vitamine C détruisent la vitamine B 12 n'ont pas été pris en charge (92) et peut-être un artefact de l'essai utilisé pour mesurer la vitamine B 12 niveaux (17) .

Le protoxyde d'azote, un anesthésique couramment utilisé, s'oxyde et inactive de la vitamine B 12 , empêchant ainsi à la fois de la vitamine B 12 -dépendantes des enzymes , et peut produire un grand nombre des caractéristiques cliniques de la vitamine B 12 de carence, tels que l'anémie mégaloblastique ou une neuropathie . L'oxyde nitreux est couramment utilisé pour la chirurgie chez les personnes âgées, certains experts pensent que la vitamine B 12 carence doit être écartée avant son utilisation (6 , 15) .

Article Wiki Fermé - VITAMINE B12 : Bienfaits, Propriétés, Effets secondaires, Dangers ?
posté Juil 14, 2014 par lancomega Niveau (9,050 points)

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