Coenzyme Q-10 : Bienfaits, Propriétés, Effets Secondaires, Dangers ?

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Coenzyme Q-10 : Bienfaits, Propriétés, Effets secondaires, Dangers ?

Ubiquinone ou coenzyme Q10 (CoQ), a été découvert en 1957 par Fred Crane. Sa structure chimique a été déterminée quelques années plus tard par Karl Folkers, qui plus tard a remporté la médaille Priestley de l'American Chemical Society. CoQ joue un rôle important dans la production d'énergie chimique dans les mitochondries. Dans sa forme réduite, l'ubiquinol, CoQ sert également comme un antioxydant. Ubiquinol inhibe la peroxydation des lipides dans les membranes biologiques et dans les lipoprotéines de basse densité (LDL), et il protège aussi les protéines de la membrane contre les dommages oxydatifs. Alors que l'ubiquinol ne nécessite pas de vitamine E pour son activité antioxydante, il peut régénérer la vitamine de sa forme oxydée, le radical alpha-tocophéroxyles, un processus qui repose sur autre hydrosoluble de la vitamine C. Cette interaction avec la vitamine E est pensé pour être particulièrement important pour la protection des LDL et autres lipoprotéines contre les dommages oxydatifs, et nous avons maintenant la preuve qui appuie directement une fonction antioxydante de ubiquinol contre l'oxydation des LDL dans les vaisseaux sanguins. D'autre part, la découverte de la forme semiquinone de CoQ dans les mitochondries soulève la question d'un éventuel rôle du radical de la génération de radicaux superoxydes, au cours de la respiration ubisemiquinone. Cependant, à ce jour, il n'existe aucune preuve convaincante que CoQ agit comme un pro-oxydant in vivo .

CoQ est le seul anti-oxydant liposoluble qui est synthétisée dans le corps. Chez l'homme ubiquinone-10 (CoQ10, contenant 10 unités isoprénoïdes) est la forme majeure, tandis que les rats et les souris font principalement CoQ9. CoQ est présente dans toutes les membranes cellulaires et des lipoprotéines. Les niveaux de CoQ10 dans le plasma sont sensiblement inférieures à celles des vitamines E et C et varient fortement dans les tissus, où les concentrations de CoQ-delà de celles de la vitamine E. Bien que la distribution tissulaire de CoQ rapport varie selon les espèces, les concentrations les plus élevées sont trouvées dans le foie , le coeur, les muscles, les reins et le cerveau. Au niveau sous-cellulaire, CoQ se trouve principalement dans les vésicules de Golgi, qui contrôlent le trafic de protéines, la membrane mitochondriale interne, et les lysosomes, où macromolécules sont digérés.

CoQ10 est aussi un micronutriment. Cependant, sa biodisponibilité est limitée par rapport à celle d'autres antioxydants liposolubles comme la vitamine E. Nous savons que l'absorption de CoQ se produit dans le sang, les vaisseaux sanguins, du foie et de la rate, mais généralement pas dans d'autres organes, bien que certains absorption a été rapportée souris dans les reins et le cerveau de rat. Fait intéressant, en cas de carence en CoQ10 grave résultant de déficits enzymatiques, les fonctions musculaires et des organes sont considérablement améliorées par des suppléments de CoQ10 alimentaires, suggérant une absorption efficace. Il ressort que la mesure de l'absorption est en corrélation avec le degré de carence en tissu. Ce point de vue est soutenu par des observations récentes que la supplémentation orale de CoQ chez les rats pendant 2 mois musculaires et cérébrales niveaux de CoQ a augmenté dans de vieux, mais pas chez les jeunes rats. En outre, il est prouvé que les suppléments oraux augmentent la concentration de CoQ dans le cœur des patients souffrant de cardiomyopathie et insuffisance cardiaque. Au cours de l'absorption gastro-intestinale, diététique CoQ est efficacement réduit à la forme ubiquinol antioxydant actif qui entre dans la circulation dans les lipoprotéines de l'absorption potentielle par les tissus.

Il ya un certain nombre de conditions dans lesquelles les concentrations tissulaires CoQ sont modifiés avec des conséquences fonctionnelles. Le stress oxydatif généré par, par exemple, l'exercice physique augmente les niveaux d'ubiquinone de tissus en augmentant la biosynthèse, de même que l'administration de médicaments comme le clofibrate. Au contraire, le vieillissement est généralement associée à une diminution des niveaux CoQ tissulaires. Par exemple, les niveaux de CoQ10 dans la peau sont faibles dans l'enfance, atteignent un maximum à environ 20-30 ans, puis diminue régulièrement avec l'âge. CoQ10 application topique peut pénétrer dans les couches de cellules vivantes de la peau et atténuer à la fois la profondeur des rides profondes caractéristiques du photovieillissement, ainsi que le renouvellement des cellules épithéliales. CoQ10 est également très efficace dans la protection des cellules de la peau appelées kératinocytes de dommages oxydatifs de l'ADN induite par la lumière ultraviolette. Similaire à ce qui est observé dans la peau humaine, la concentration de CoQ dans différents tissus de souris et de rat change avec l'âge; le niveau le plus élevé se produit vers l'âge de 30 jours, suivie d'une diminution subséquente avec l'âge. La diminution observée de la teneur en tissu de CoQ10 pourrait accentuer les dommages oxydatifs liée à l'âge des lipides et des protéines, bien que cette question reste sans réponse. Il est également important de déterminer si la carence cellulaire CoQ10 est général ou n'affecte que certains organites comme les mitochondries.

Les preuves s'accumulent pour un rôle de CoQ10 dans le traitement de maladies mitochondriales et des maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington et la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Un certain nombre de rapports de cas suggèrent un effet bénéfique supplémentaire de CoQ chez les patients souffrant de troubles mitochondriaux connus. Peut-être la meilleure preuve d'un effet bénéfique des suppléments CoQ vient, cependant, des études animales. L'administration orale de CoQ10 produit des effets neuroprotecteurs dose-dépendantes contre les lésions produites par les toxines mitochondriales. CoQ10 protège également contre la 1-méthyl-1 ,2,3,6-tétrahydropyridine (MPTP) toxicité chez la souris. En outre, la supplémentation en CoQ10 exerce des effets neuroprotecteurs dans des modèles de souris transgéniques de la SLA familiale et la maladie de Parkinson. L'efficacité potentielle de CoQ10 dans la maladie de Parkinson et la maladie de Huntington est actuellement évalué dans des essais cliniques humains.

Les premières études indiquant une carence en CoQ10 dans le tissu myocardique des patients atteints de maladie cardiovasculaire date de début des années 1970 et les résultats qui ont été confirmés dans les années 1980. Vieux rats supplémentés en CoQ10 montrent un niveau significativement plus élevé de CoQ dans leur ventricule gauche, et le cœur de ces animaux sont mieux protégés contre la déficience fonctionnelle induite par le stress oxydatif aiguë. Il est également prouvé que les suppléments CoQ peuvent protéger le coeur contre les dommages fonctionnelle induite par l'ischémie-reperfusion (absence de flux de sang suivie par le réapprovisionnement), ainsi que de fournir la tolérance du tissu cardiaque vieillissement au stress aérobie, même si on ne sait pas si cette protection l'effet est le résultat d'un antioxydant et / ou l'activité métabolique de CoQ. Dans le tissu cardiaque humain, le contenu CoQ10 dans les travées auriculaire (tissu conjonctif) est diminuée chez les sujets âgés, et, par rapport à leur homologue plus jeune, les travées de personnes âgées ont une déficience récupération après ischémie simulée. Actuellement, nous ne savons pas dans quelle mesure CoQ10 supplémentaires cliniquement pertinentes peuvent augmenter la teneur du tissu cardiaque de l'antioxydant chez l'homme.

Les maladies cardiaques sont la principale cause de mortalité dans les pays développés, et l'athérosclérose est la principale cause sous-jacente de la maladie de coeur. Comme l'a souligné dans le numéro du printemps / été 2002 Le Bulletin de l'Institut Linus Pauling , des études prospectives avec des antioxydants, principalement la vitamine E, n'ont pas toujours diminué les résultats cliniques chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires. Cependant, cela n'exclut pas nécessairement la possibilité que l'activité antioxydante de CoQ pourrait améliorer l'athérosclérose et les maladies cardiovasculaires liées. Par exemple, un manque global de la prestation de suppléments de vitamine E peut s'expliquer en partie sur la base que la concentration de vitamine E ne soit pas limitée au cours de la progression de la maladie. En outre, certaines études ont montré que la supplémentation en vitamine E seule peut augmenter l'oxydabilité des LDL, un processus communément pensé à contribuer à l'athérogenèse. Ubiquinol empêche efficacement cette activité pro-oxydante de la vitamine E, et l'enrichissement avec l'ubiquinol inhibe fortement l'oxydation des LDL dans toutes les conditions testées. Par rapport à la vitamine E, peu d'études ont examiné le potentiel anti-athérogène de CoQ10, même si un tel effet de CoQ10 a récemment été rapporté chez des lapins. Mieux encore, à la supplémentation en CoQ10 seul ou conjointement avec de la vitamine E a été démontré que peut-être à réduire de manière significative l'athérosclérose chez des souris déficientes en gène apolipoprotéine E. Que suppléments de CoQ10 affectent l'athérosclérose chez l'homme reste encore inconnu. Les études chez l'homme effectuées à ce jour se limitent au dysfonctionnement des cellules des vaisseaux sanguins, un processus qui se produit au début de l'athérogenèse et prédit la progression de la maladie. Les résultats obtenus jusqu'à présent sont concluants.

Une question d'actualité est de savoir si le traitement anti-cholestérol avec 3-hydroxy-3-méthyl-coenzyme A (HMG-CoA) réductase (statines) diminue tissu CoQ, et, dans l'affirmative, si cela peut atténuer la baisse globale de la morbidité et de la mortalité cardio-vasculaire chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires et / ou chez les hommes en bonne santé à risque de maladie coronarienne vu avec des statines. Une diminution potentielle du niveau CoQ pourrait éventuellement résulter de l'inhibition de la synthèse de CoQ par les statines. En effet, il est maintenant prouvé que la thérapie statine diminue les concentrations plasmatiques de CoQ, mais il reste à établir si cela a des conséquences cliniques.

Au cours des dernières années CoQ10 a gagné une attention considérable en tant qu'agent susceptible d'influencer bioénergétique cellulaire et la lutte contre certains des dommages causés par les radicaux libres. Les études animales fournissent un soutien de plus en plus d'un effet bénéfique des suppléments de CoQ10 dans la maladie, en particulier les maladies neurodégénératives et l'athérosclérose. Ces résultats sont encourageants et justifient une enquête plus approfondie, y compris les études cliniques qui évaluent directement un avantage pour la santé de suppléments de CoQ10 chez les humains.

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posté Juil 19, 2014 par lancomega Niveau (9,050 points)

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